mastodinia ormonale

ultimo aggiornamento: 14 Aprile 2017 alle 16:43

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seno dolente: algia ormonale?

La mastalgia è causata dalle fluttuazioni ormonali, soprattutto quelle dello squilibrio estro-progestinico che si possono manifestare nel periodo pre-mestruale: nel microambiente tessutale, l’incremento della concentrazione estrogenica, in particolar modo del 17 β-estradiolo, contribuisce alla formazione di ritenzione idrica, edema localizzato ed ipersensibilità dolorosa; la sensibilità dolorosa viene incrementata, a livello dei nocicettori presenti nello stroma della ghiandola, come conseguenza della stimolazione causata dai mediatori istaminici e pro-infiammatori presenti nella mammella, come conseguenza delle trasformazioni del ciclo ormonale.

Dal punto di vista istologico, il seno è composto da tre strati di tessuto: una componente ghiandolare, di origine epiteliale, che costituisce i lobi, che sboccano verso il capezzolo attraverso i dotti galattofori; una componente adiposa, in cui sono inserite ed immerse le strutture ghiandolari; una componente fibrosa di sostegno, che genera suddivisioni tra le diverse appendici ghiandolari: i fasci fibrosi della mammella si portano in profondità e dividono il parenchima ghiandolare in lobi e lobuli. Il rapporto tra questi diversi tessuti varia a seconda della costituzione fisica, dell’età e della condizione fisiologica: dal punto di vista fisiologico, la vita del seno dipende strettamente dagli ormoni, che hanno concentrazioni differenti non solo dipendenti dall’età o dal periodo mestruale, ma anche dagli stati somato-emozionali, dallo stress e dall’alimentazione. Gli estrogeni svolgono un ruolo importante nell’equilibrio della mammella e nelle sue variazioni cicliche: stimolano la crescita dei tessuti epiteliali a livello degli epiteli ghiandolari, producendo un allungamento ed una ramificazione dei dotti galattofori; aumentano la vascolarizzazione e la permeabilità vascolare, producendo congestione mammaria; sensibilizzano il tessuto epiteliale all’azione della prolattina. L’azione anabolizzante viene anche esplicata attraverso la sinergia con l’ormone della crescita (GH), sia attraverso la stimolazione della sua produzione, sia attivando i recettori tessutali sensibili a questo ormone e, di conseguenza, amplificandone l’effetto, sia interagendo con esso a livello epatico; la relazione metabolica con il GH e con la prolattina viene complicata per l’interazione, a livello dei tessuti mammari, con la tireotropina (TSH).

Non solo gli estrogeni incrementano la sintesi epatica di TBG, globulina legante gli ormoni tiroidei, inducendo un aumento complessivo della concentrazione plasmatica dell’ormone tiroideo, con conseguenti modificazioni metaboliche, ma il TSH provoca un incremento della risposta cellulare alla prolattina, che, a sua volta, interagisce con recettori specifici dell’ormone della crescita (GH) e coi recettori di molte citochine: questo fenomeno crea un ampliamento della differenziazione e della crescita delle cellule dei dotti e dei lobuli della mammella. In periodo periovulatorio, sotto l’influsso del progesterone, inizia un processo di iperplasia stromale; per l’edema congestizio dello stroma, le mammelle hanno una consistenza aumentata. Queste modificazioni diventano particolarmente evidenti nella fase premestruale, quando gli estrogeni e i progestinici agiscono in modo combinato anche sul tessuto connettivo lasso intralobulare, provocando spesso un fastidioso senso di tensione mammaria. Nonostante questa azione sinergica del progesterone con gli estrogeni, dovuta anche al fatto che l’ormone aumenta il numero dei recettori dell’estradiolo presenti nel tessuto mammario, la sua azione ha un ruolo paradosso, in quanto modula, regola e inibisce gli effetti dell’eccessiva concentrazione estrogenica.

Nella genesi della mastodinia, più che porre l’attenzione sul singolo ormone, è necessario osservare il quadro d’insieme: l’equilibrio fra i differenti ormoni che agiscono sul seno è un elemento fondamentale per prevenire i fenomeni displastici del tessuto mammario che portano alle manifestazioni algiche. Nella fisiologia della mammella sono coinvolti molti ormoni, oltre agli estrogeni, come il progesterone e la prolattina, benché ancora non si comprenda il loro ruolo esatto; un’azione viene svolta anche da insulina, cortisone, ormone della crescita, ormoni tiroidei, fattori ipotalamici come FSH, LH, TSH, citochine, tutti elementi che interagiscono per modulare le cicliche trasformazioni del seno: lo squilibrio non viene determinato dall’eccesso di una particolare sostanza, ma dal bilanciamento e dalle concentrazioni reciproche fra i vari attori neuro-ormonali e dalla loro espressione a livello recettoriale. La presenza di meccanismi autocrini e paracrini nel tessuto mammario, in grado di attivare la steroidogenesi a livello ghiandolare o nell’adipe del seno, è in grado di modulare e modificare la risposta agli steroidi circolanti. Questo ci permette di comprendere come l’apporto di ormoni esogeni, come avviene, ad esempio, nell’assunzione di anticoncezionali orali o quando si utilizzi la terapia ormonale sostitutiva per il trattamento della sintomatologia menopausale, non sempre abbia esiti clinici prevedibili: l’interazione fra modalità di ingestione o l’applicazione di preparati ormonali, lo stress, le reazioni metaboliche individuali a livello sistemico o nei tessuti, conferiscono un carattere aleatorio e clinicamente non predittibile alla somministrazione di ormoni esogeni, soprattutto se a basso dosaggio. In particolare, se non si interviene sullo stress, è possibile che l’interferenza del sistema neuro-ormonale e delle componenti somato-emotive, divenga un elemento fondamentale nella modulazione del quadro ormonale corporeo.