ultimo aggiornamento: 26 Maggio 2018 alle 17:37
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fase di resistenza: adattamento
Nella fase adattativa, la risposta allo stress viene mediata prevalentemente dalla corticale del surrene, che interviene nella gestione a medio/lungo termine, grazie al controllo che l’Ippocampo ed altre zone del cervello esercitano sull’asse ipotalamo-ipofisi-surrenalico.
L’ipotalamo è la zona chiave per la regolazione dell’assetto ormonale: riceve fibre dalle aree del cervello che elaborano le informazioni emotive, come ad esempio l’amigdala, e dalle regioni del tronco cerebrale che controllano le risposte nervose del Sistema Ortosimpatico. Integrando le informazioni ricevute dalle differenti aree del sistema nervoso con le componenti emozionali e sensitive, l’ipotalamo è in grado di produrre una risposta ormonale mediata da RF (releasing factors) che stimola l’ipofisi, una struttura deputata a interfaccia fra il sistema nervoso e quello ormonale.
L’ipofisi, a sua volta, rilascia nel circolo sanguigno differenti ormoni ad azione immediata (neuro-ipofisi) o ad azione mediata che agiscono sulle differenti ghiandole endocrine, con un effetto a cascata; in particolare, nello stress, essa rilascia in circolo un ormone detto adrenocorticotropina (ACTH) che stimola il surrene a secernere i gluco-corticoidi (di cui il più noto è il cortisolo) ed altri ormoni corticali, fra cui i mineral-corticoidi.
Il Corticotropin RF determina sull’ipofisi un incremento della produzione di ormone ACTH, delle β-endorfine, di ormone melanocortinico, MSH: l’esito finale è la produzione di ormoni gluco-corticoidi e mineral-corticoidi, con effetti perciò sul metabolismo, riproduzione, infiammazione ed immunità; interessante è sottolineare come il progesterone ed il desossi-corticosterone hanno una funzione inibitrice sul sistema GABAergico (la cui attivazione determina sedazione), con azione simile alle benzodiazepine; altri ormoni come il de-idro-epiandrosterone (DHEA) hanno azione GABA-antagonista con effetto di tipo ansiogeno.
La risposta adattativa allo stress modulata dal CRF non riguarda solo la secrezione di ormoni dell’ipofisi, ma coinvolge, attraverso connessioni nervose dirette, la maggior parte dei neuro-trasmettitori: la presenza di CRF nel cervello comporta una increzione di catecolamine e, in particolare, della nor-adrenalina, attraverso la stimolazione del locus coeruleus, dell’adrenalina, del glucosio e del glucagone.
Anche la serotonina (5HT) partecipa alla risposta adattativa con un meccanismo analogo a quello descritto per le catecolamine, ma la sua deplezione si osserva solo dopo stimolo intenso; negli stimoli cronici si ha una riduzione dei recettori GABAergici (con conseguente incremento del senso di agitazione e dello stato ansioso). Contemporaneamente si osserva un aumento della attività motoria, dell’aggressività e una riduzione dell’interattività sociale.
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