Letteralmente “globulina legante la tiroxina“, conosciuta normalmente con l’acronimo TGB, è una proteina deputata al trasporto degli ormoni tiroidei (T₃ e T₄); sintetizzata nel fegato è  in grado di legare circa 3/4 della tiroxina circolante, riducendo la frazione libera (cioè non legata) di questi ormoni amidici. La necessità di veicolare gli ormoni tiroidei nasce dalla loro natura lipofila, che li rende insolubili in liquidi a base acquosa come il sangue; per poter agire sulle cellule bersaglio, gli ormoni tiroidei  devono necessariamente essere “liberi” cioè non veicolati da TBG (ma anche albumina e transtiretina o TTR): 
questa percentuale non legata di triiodotironina e tiroxina vengono definite, rispettivamente, FT₃ e FT₄. In caso di elevati livelli ematici di estrogeni e/o progesterone, si osserva un’aumentata concentrazione di TGB che può influire sull’espressione degli ormoni tiroidei, sequestrando il T₃ e il T₄ circolante e riducendo la frazione di FT₃ e FT₄: come conseguenza della ridotta disponibilità di tiroxina attiva metabolicamente, l’ipofisi incrementa l’increzione di TSH, per stimolare la produzione di questo ormone ammidico, da parte della tiroide. La situazione opposta si verifica durante le terapie con corticosteroidi,  androgeni e steroidi anabolizzanti o in presenza di gravi insufficienze epatiche, come espressione di una diminuita sintesi epatica di TBG: si possono creare situazioni di apparente ipertiroidismo o ipotiroidismo, se si considera il valore assoluto di tiroxina, ma con valori di ormoni liberi circolanti sufficienti per impedire l’insorgenza della condizione clinica.